Ci sono ancora certi imbecilli che ad oggi 26 Marzo 2020 non sanno il nome del virus non è COVID-19 che invece è la malattia causata da Sars Cov2, il vero nome del virus. E ora studiamo l’origine del SuperVirus di cui i sapientoni si riempiono tanto la bocca senza capire un cazzo di scienza..e di natura.

NCBI 2015:

L’emergenza della sindrome respiratoria acuta grave coronavirus (SARS-CoV) e della sindrome respiratoria del Medio Oriente (MERS) -CoV sottolinea la minaccia di eventi di trasmissione tra specie che portano a focolai nell’uomo. Qui esaminiamo il potenziale della malattia di un virus simile alla SARS, SHC014-CoV, che è attualmente in circolazione nelle popolazioni di pipistrelli a ferro di cavallo cinesi. Utilizzando il sistema di genetica inversa SARS-CoV, abbiamo generato e caratterizzato un virus chimerico che esprime il picco del coronavirus di pipistrello SHC014 in una spina dorsale SARS-CoV adattata da topo. I risultati indicano che i virus del gruppo 2b che codificano il picco SHC014 in una spina dorsale di tipo selvaggio possono utilizzare in modo efficiente più ortologi del recettore SARS nell’angiotensina umana che converte l’enzima II (ACE2), replicarsi efficacemente nelle cellule primarie delle vie aeree umane e ottenere titoli in vitro equivalenti all’epidemia ceppi di SARS-CoV. Inoltre, esperimenti in vivo dimostrano la replicazione del virus chimerico nel polmone di topo con notevole patogenesi. La valutazione delle modalità immunoterapiche e profilattiche basate sulla SARS ha rivelato scarsa efficacia; entrambi gli approcci con anticorpi monoclonali e vaccini non sono riusciti a neutralizzare e proteggere dalle infezioni con CoV usando la nuova proteina spike. Sulla base di questi risultati, abbiamo sinteticamente ri-derivato un virus ricombinante SHC014 a lunghezza intera infettiva e dimostriamo una solida replicazione virale sia in vitro che in vivo. Il nostro lavoro suggerisce un potenziale rischio di riemersione di SARS-CoV da virus attualmente circolanti nelle popolazioni di pipistrelli.

Quello lo Studio Cinese del 2015, riportato dal servizio scientifico Leonardo di Rai Tre.

 

Queste le analisi ufficiali di Sars Cov2 o Corona Virus Chan, da Wikipedia:

 

Il genoma del SARS-CoV-2 presenta l’89% di nucleotidi identici a quelli del SARS-like-CoVZXC21 (pipistrelli) e l’82% identici a quelli del SARS-CoV; tuttavia solo il 40% degli aminoacidi coincide con quelli dei coronavirus legati alla SARS.[17]

Non è ancora noto come il virus potrebbe essersi trasferito da ospiti a sangue freddo a ospiti a sangue caldo.[18] Un evento di ricombinazione omologa può aver mescolato un virus “clade A” (virus simili a SARS Bat CoVZC45 e CoVZXC21) con la proteina legante del recettore di un Beta-CoV ancora sconosciuto.[19][20]

Genoma virale del SARS-CoV-2

Il 22 gennaio 2020, il Journal of Medical Virology ha pubblicato un rapporto con analisi genomica indicante che i serpenti nell’area di Wuhan sono, “tra gli animali selvatici, il più probabile serbatoio” per il virus, ma sono necessarie ulteriori ricerche.[21]

Tuttavia, il modo in cui il virus potrebbe adattarsi sia agli ospiti a sangue freddo che a quelli a sangue caldo rimane un mistero.[22] Un evento di ricombinazione omologa può aver mescolato un virus “clade A” (virus simili a SARS Bat CoVZC45 e CoVZXC21) con la proteina legante del recettore di un Beta-CoV ancora sconosciuto.[23][24]

Infatti, le sequenze del betacoronavirus di Wuhan mostrano somiglianze con i betacoronavirus trovati nei pipistrelli;[25] tuttavia, il virus è geneticamente distinto da altri coronavirus come quello correlato alla sindrome respiratoria acuta grave (SARS) e il coronavirus correlato alla sindrome respiratoria mediorientale da Coronavirus (MERS).[26]

Il SARS-CoV-2 è strettamente correlato al SARS-CoV-1 (identico dal 75% all’80%). Gli istituti di ricerca e per il controllo delle malattie cinesi hanno isolato cinque genomi del nuovo coronavirus, tra cui BetaCoV/Wuhan/IVDC-HB-01/2019, BetaCoV/Wuhan/IVDC-HB-04/2020, BetaCoV/Wuhan/IVDC-HB-05/2019, BetaCoV/Wuhan/WIV04/2019 e BetaCoV/Wuhan/IPBCAMS-WH-01/2019.[26][27][28] Il suo genoma è costituito da una singola elica di RNA di circa 30 kb (30 000 basi).[26]

Ogni virione SARS-CoV-2 ha un diametro di circa 50-200 nanometri.[29] Come altri coronavirus, SARS-CoV-2 presenta quattro proteine ​​strutturali, note: come proteina ​​S (spike), E (inviluppo), M (membrana) e N (nucleocapside); la proteina N contiene il genoma dell’RNA mentre le proteine ​​S, E e M creano insieme l’inviluppo virale.[30] La proteina spike, che è stata analizzata a livello atomico mediante microscopia crioelettronica,[31][32] è quella che permette al virus di attaccarsi alla membrana di una cellula ospite.[30]

Struttura del virione

Gli esperimenti di modellizzazione delle proteine ​​sulla proteina spike del virus hanno suggerito che SARS-CoV-2 ha sufficiente affinità con i recettori dell’enzima 2 di conversione dell’angiotensina (ACE2) delle cellule umane per usarle come “porta” di entrata nella cellula.[33] Al 22 gennaio 2020, un gruppo cinese che lavorava con il genoma virale completo e un gruppo statunitense che utilizzava metodi di genetica inversa, hanno dimostrato indipendentemente che ACE2 era in grado di agire da recettore per SARS-CoV-2.[25][34][35][36][37][38] Gli studi hanno dimostrato che SARS-CoV-2 ha un’affinità più elevata con ACE2 umana rispetto al ceppo virale SARS originale.[31]

 

Tiriamo fuori dal primo studio  cinese del 2015 quanto segue:

possono utilizzare in modo efficiente più ortologi del recettore SARS nell’angiotensina umana che converte l’enzima II (ACE2), replicarsi efficacemente nelle cellule primarie delle vie aeree umane e ottenere titoli in vitro equivalenti all’epidemia ceppi di SARS-CoV

tiriamo fuori dallo studio del genoma di Sars Cov2 quanto segue:

Gli esperimenti di modellizzazione delle proteine ​​sulla proteina spike del virus hanno suggerito che SARS-CoV-2 ha sufficiente affinità con i recettori dell’enzima 2 di conversione dell’angiotensina (ACE2) delle cellule umane per usarle come “porta” di entrata nella cellula.

*

Secondo lo studio di Nature.com Sars Cov2 non ha origini di laboratorio non sicuramente MA SOLO CON UN’ALTA PROBABILITA’, e non chiarisce del tutto la sua origine, come da titolo dimostra ,”Origine prossima”.

Essendo un virus ricombinato, quindi una Chimera, chi ci dice che questo virus non si sia ricombinato da laboratorio ad animale e quindi attraverso zoonosi sia passato all’uomo?

Questo spiegherebbe l’attuale mistero: “il modo in cui il virus potrebbe adattarsi sia agli ospiti a sangue freddo che a quelli a sangue caldo rimane un mistero”,

Semplicemente e forzatamente perchè il virus possedeva già geni in grado di essere compatibili con i geni posseduti da ospiti a sangue caldo.

Questo potrebbe anche spiegare il fatto che chi possiede un gruppo sanguigno di tipo A è più incline a sviluppare il COVID-19, così come il genere influenza la distribuzione del virus:

MedRxIV:

Le meta-analisi sui dati aggregati hanno mostrato che il gruppo sanguigno A presentava un rischio significativamente più elevato per COVID-19 (odds ratio-OR, 1,20; intervallo di confidenza 95%-CI 1,02 ~ 1,43, P = 0,02) rispetto ai gruppi sanguigni non A , mentre il gruppo sanguigno O presentava un rischio significativamente più basso per la malattia infettiva (OR, 0,67; IC 95% 0,60 ~ 0,75, P <0,001) rispetto ai gruppi sanguigni non O. Inoltre, l’influenza dell’età e del sesso sull’ABO la distribuzione dei gruppi sanguigni in pazienti con COVID-19 da due ospedali Wuhan (1.888 pazienti) è stata analizzata e ha scoperto che l’età e il genere non hanno molto effetto sulla distribuzione. CONCLUSIONE Le persone con gruppo sanguigno A hanno un rischio significativamente più elevato per l’acquisizione di COVID-19 rispetto ai gruppi sanguigni non A, mentre il gruppo sanguigno O ha un rischio significativamente più basso per l’infezione rispetto ai gruppi sanguigni non O.

 

Io non mi fido ma soprattutto vado a leggermi e comparare personalmente studi e fonti, ripetere a pappardella gli assiomi dei giornali è da quaquaraqua, i giornali..quelli che scrivevano di non preoccuparsi perchè solo anziani con gravi patologie sono quelli a rischiare grosso, e ripetevano è tutto ok! Quelli che scrivevano MAGNIFICENZE DELLA VIA DELLA SETA, quelli che elogiavano la Dittatura Comunista Cinese, quelli che elogiavano i Ministri e gli Imprenditori che delocalizzavano in Cina, quelli che chiudevano gli occhi per non essere tacciati di razzismo alle tasse evase dai commercianti cinesi che con il loro proliferare hanno inflitto un colpo mortale ai nostri commercianti che invece le tasse le pagavano molto meglio di loro.

Peraltro il dubbio che il virus non si sia originato a causa di consumo umano di animali selvatici sicuramente va a favore proprio dei cinesi.

Inoltre c’e’ lo studio di scienziati cinesi, taiwanesi e giapponesi che indica e stabilisce  come esistano tutti i ceppi del virus negli Stati Uniti mentre sia il ceppo cinese che altri ceppi, siano ceppi a sè, originari del virus ma non il vero originale che ha dato il via all’infezione umana e che dovrebbe essere altrove..

Global Research.ca:

Il 27 gennaio, il più grande specialista respiratorio cinese Zhong Nanshan ha dichiarato

“Sebbene il COVID-19 sia stato scoperto per la prima volta in Cina, ciò non significa che provenga dalla Cina”

Ciò ovviamente solleva interrogativi sull’effettiva posizione di origine. Se le autorità hanno proseguito la loro analisi attraverso 100 campioni di genoma provenienti da 12 paesi, devono aver avuto un motivo convincente per cercare la fonte originale al di fuori della Cina. Questo spiegherebbe perché ci fosse una tale difficoltà nel localizzare e identificare il “paziente zero”.

I media giapponesi: il coronavirus potrebbe essere nato negli Stati Uniti

Nel febbraio del 2020, il rapporto giapponese Asahi (stampa e TV) affermava che il coronavirus era nato negli Stati Uniti, non in Cina , e che alcuni (o molti) dei 14.000 decessi americani attribuiti all’influenza potrebbero in effetti essere stati causati dal coronavirus. (5)

La logica di base è che la posizione geografica con la più grande varietà di ceppi di virus deve essere la fonte originale perché un singolo ceppo non può emergere dal nulla. Ha dimostrato che solo gli Stati Uniti hanno tutti e cinque i ceppi noti del virus (mentre Wuhan e la maggior parte della Cina ne hanno solo uno, così come Taiwan e Corea del Sud, Thailandia e Vietnam, Singapore e Inghilterra, Belgio e Germania), costituendo una tesi che gli aplotipi in altre nazioni potrebbero aver avuto origine negli Stati Uniti.

La Corea e Taiwan hanno un aplotipo diverso del virus rispetto alla Cina, forse più infettivo ma molto meno mortale, il che spiegherebbe un tasso di mortalità solo 1/3 di quello cinese.

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